Численні докази вказують на те, що агоністи рецепторів Sigma-1 можуть сприяють нейрогенезу (Ryskamp et al., 2019), проявляють нейропротекторну та протизапальну дію та пригнічують зниження дофаміну (Francardo et al., 2014; Vetel et al., 2021; Voronin et al., 2019; Wang et al., 2021a) у деяких …
Серед них сигма-1 рецептори модулюють депресію, впливаючи на нейротрансмітери дофаміну широко повідомляється. Наприклад, PTZ підсилює антидепресивну активність інгібітора зворотного захоплення дофаміну бупропіону, тоді як антагоніст рецептора сигма-1 скасовує ефекти (Dhir A.
Механізми, що лежать в основі подібних до антидепресантів ефектів рецептора Sigma-1, можуть включати придушення нейрозапалення, регуляцію нейромедіаторів, покращення нейротрофічного фактора мозку та рецептора N-метил-D-аспартату, а також полегшення стресу ендоплазматичного ретикулуму та пошкодження мітохондрій під час стресу.
Що ще важливіше, рецептори σ1 регулюють раннє утворення Aβ при AD на MAM [41], і, отже, може розглядатися як добросовісний маркер MAM і відповідальний за нейропротекторні регуляторні функції [87]. Було припущено, що рецептор σ1 є частиною ендогенного клітинного захисту від токсичного Aβ [85,87].
Сигма-рецептор визначається як тип рецептора, що експресується внутрішньоклітинно в нейронах і клітинах глії, що знаходяться в ендоплазматичному ретикулумі. Ці рецептори модулюють функцію іонних каналів і діють як фармакошаперони для регулювання нейротрансмісії, впливаючи на експресію різних рецепторів і транспортерів.
Рецептор сигма-1 може посилити напрямок витоку ER Ca2+ до мітохондрій під час ранньої фази стресу ER, і вказати на важливість рецептора Sigma-1 у сприянні мітохондріальній біоенергетиці та підтримці збалансованого метаболізму H2O2 під час раннього стресу ER (Кошенов та ін., 2021).
сигма-1 рецепторів регулюють функцію глутаматного рецептора NMDA і вивільнення нейромедіаторів, таких як дофамін. Таким чином, передбачається, що вони беруть участь у навчанні та пам’яті, а також у певних нервово-психічних розладах.